Cortizolul - funcție, normă și patologie

Cortizolul aparține grupului de glucocorticoizi și este unul dintre hormonii principali, prin care organismul reglementează mecanismele de adaptare. Participă la metabolizarea proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, aminoacizilor, sodiului și calciului (în parte), în reacțiile inflamatorii și imune, afectează indirect funcția de reproducere a bărbaților.

Definiția de laborator

Materialele pentru analiză pot fi sângele, saliva, în care se determină cortizolul total sau cortizolul lipsit de urină. Având în vedere ritmul zilnic de secreție a hormonului, conținutul său este controlat de 2 ori pe zi.

Tabelul 1 - Conținut normal de cortizol.

Datele din laboratoarele diferite pot diferi ușor, ceea ce nu este semnificativ.

Concentrația de cortizol liber în urină zilnică este mai puțin fiabilă. Dar această analiză este folosită:

• simultan cu un test de sânge pentru patologia suspectată a regiunii hipofizare sau hipotalamice;
• pentru anumite dificultăți în sânge sau saliva.

Rezultatele cercetării sunt influențate de medicamentele de stres, hormonale, sedative, hipnotice (fenobarbital) și anticonvulsivante (fenitoină), sulfat de magneziu, medicamente pentru cafeină și litiu, nicotină și alcool, rifampicină, medicamente dulci și medicamente dulci.

Pregătirea pacientului pentru aportul de material constă în:

• consumând alimente cu un conținut zilnic normal de sare (nu mai mult de 3 g) timp de 3 zile;
• respingerea alimentelor în 10-12 ore;
• limitarea activității fizice, stresul psihologic, consumul de ceai sau cafea puternice;
• întreruperea administrării medicamentelor de mai sus (dacă acest lucru nu este posibil, tehnicianul de laborator și medicul endocrinolog ar trebui avertizați);
• excluzând fumatul și consumul de alcool;
• stare de odihnă timp de o jumătate de oră înainte de a lua materialul.

Pentru a obține fiabilitatea maximă posibilă a rezultatelor cercetărilor, analizele sunt uneori repetate de mai multe ori cu un interval de 2 zile, iar în interpretarea lor, ele iau în considerare prezența bolilor concomitente.

Rezultatele inexacte ale testelor pot fi cu supraponderabilitate, boli infecțioase acute și autoimune, patologie tiroidiană , ficat și diabet zaharat, care se explică prin mecanismele de reglare a sintezei și metabolismului hormonului descrise mai jos.

Scurte mecanisme de formare și funcționare a hormonului

sinteză

Fiind principalul glucocorticosteroid al zonei puchovice a cortexului suprarenale, cortizolul este sintetizat printr-o serie de transformări intermediare de colesterol care vine cu alimente. Producția și secreția în sânge a glandelor suprarenale depind de lumina zilei, ritmul nutriției, stresul fizic sau psihologic, durerea, teama, anxietatea și mulți alți factori.

Reglarea schematică a cortizolului în sânge:

↓

Reglarea este efectuată de hormonul adrenocorticotropic al hipofizei (ACTH). Se produce secreția de ACTH (în principal) sub influența:

1. Corticotropin-eliberarea hormon (CG), sau corticoliberin. Se secretă în sângele sistemului portal vascular, care leagă hipotalamusul cu glanda pituitară, în conformitate cu bioritmul circadian (bioritm). Acest lucru oferă începutul unei creșteri a nivelului de cortizol după ce o persoană merge la culcare. Ea atinge concentrația maximă cu 7-9 ore, minim - cu 22 de ore, după care începe să crească din nou. O astfel de bioritmă depinde de durata zilei și de hrănirea ciclică.
2. Cortizolul în sine pe principiul "feedback-ului negativ" cu hipotalamusul (lanțul lung) și glanda hipofizară (lanțul scurt). O scădere a hormonului în sânge sau o creștere a nevoii organismului pentru aceasta conduce la stimularea acestor glande endocrine și invers.

Figura 1 - Reglementarea sintezei cortizolului în sânge

Metabolismul hormonilor

Aproximativ 8% din cortizolul total secretat de glandele suprarenale sunt în starea liberă a plasmei și sunt o formă activă care are un efect asupra receptorilor intracelulari ai celulelor țintă sau a țesuturilor. Restul (aproximativ 80%) este asociat cu transcortina din proteina de transport, produsă în ficat și parțial cu albumina plasmatică. Este o formă inactivă (depusă), care este mai puternică, cu atât este mai mult afectată de estrogeni. Cu nevoile crescânde ale corpului, hormonul se transformă într-o formă liberă.

În procesul de metabolizare, o mică parte a cortizolului este transformată în cetosteroidi și completează în organismul bărbaților cei derivați de la androgeni. Partea principală a hormonului este inactivată în ficat de enzime și, prin formarea unui compus solubil în apă cu acid glucuronic (aproximativ 90%) și sulfați (aproximativ 10%), se excretă în urină. Forma sa liberă în urină este de numai 1-5%.

Funcționarea sistemului enzimatic hepatic de inactivare hormonală este predeterminată genetic și în mare măsură depinde atât de endogen (disfuncția ficatului, glandei tiroide etc.), cât și de factorii exogeni (compoziția alimentară și dieta, nicotina, alcoolul etc.).

funcții

Rolul principal al hormonilor glucocorticoizi, în special cortizolul, este de a pune în aplicare mecanismele adaptive ale corpului prin conectarea sistemului nervos central cu alte sisteme, organe, țesuturi și celule.

Sub influența factorilor de stres (foamete, stres mental, fizic și psiho-emoțional, boli, etc.) se schimbă nivelul consumului de energie și, prin urmare, nivelul metabolismului, care se realizează prin influența cortizolului asupra proceselor catabolice (descompunere) și anabolice rezultând în ceea ce se întâmplă:

1. Creșterea absorbției de glucoză în sânge prin eliberarea din țesutul muscular și reducerea consumului de către celulele tuturor țesuturilor, cu excepția ficatului. Aceasta se datorează creșterii secreției de insulină sub stres, care, în absența glucozei, duce la tulburări severe și chiar la moarte.
2. Creșterea depozitelor de glicogen în ficat.
3. "Permiterea" altor hormoni (un efect permisiv) de a stimula principalele procese metabolice.
4. Activarea și inducerea glucagonului și principalele enzime de gluconeogeneză (formarea glucozei din acid lactic, aminoacizi și glicerol în ficat și stratul cortic al rinichilor).
5. Activarea sintezei, în special în ficat, și descompunerea proteinelor, în special în țesuturile limfoide și musculare, în aminoacizi, care sunt unul dintre principalele componente ale gluconeogenezei.
6. O creștere a ratei de descompunere a aminoacizilor datorată activării aminotransferazelor (enzimelor).
7. Stimularea despicării țesutului subcutanat al membrelor și formarea de grăsimi din carbohidrați și proteine ​​pe față și în alte părți ale corpului.

În plus, efectul cortizolului în organism se manifestă prin:

• suprimarea răspunsului imunitar și a reacțiilor inflamatorii, care se utilizează în tratamentul bolilor imune și alergice, proceselor inflamatorii articulare; totuși, afectează vindecarea rănilor și crește sensibilitatea la agenții patogeni infecțioși, în special la infecțiile cu stafilococi;
• (prin catecolamine) creșterea tensiunii arteriale și îmbunătățirea funcției miocardice, precum și reducerea permeabilității peretelui capilar;
• inhibarea divizării și creșterii fibroblastelor;
• intensificarea excreției de potasiu din organism și suprimarea efectului hormonului antidiuretic; prin urmare, cu lipsa de cortizol, sodiu și apă sunt reținute în țesuturi;
• schimbarea indirectă a secreției de hormoni sexuali masculini: un exces de cortizol cauzează aceeași reacție pituitară, conducând la o scădere a secreției acestui hormon și la androgeni și invers.

hypercorticoidism

Acest sindrom multi-cauzal se dezvoltă ca urmare a expunerii la cortizol cu ​​exces prelungit al produselor sale în organism (endogen) sau a introducerii din exterior (exogene) pentru tratarea bolilor, în principal de natură imună.

Principiile tratamentului

În prezența tumorilor producătoare de hormoni, ele sunt îndepărtate chirurgical (adenomul hipofizar, tumora glandei suprarenale). Când este imposibil să se utilizeze sau pacientul refuză, se folosesc diferite tipuri de radioterapie. Ca preparat pentru aceste metode și pentru ameliorarea stării în perioada postoperatorie, sunt utilizați blocanții de sinteză a steroizilor - sunt tratați orimeten, maomomit, mitotan, nizoral, medicamente hipotensive și antidiabetice, osteoporoză, pielonefrită etc .. Când boala iatrogenică este încercată să minimizeze dozele de glucocorticoizi sau de refuz utilizarea lor (dacă este disponibilă).

gipokortitsizm

Există 4 forme ale bolii:

1. Adrenal sau primar , care rezultă din scăderea sintezei cortizolului de către cortexul suprarenale . Acest lucru se poate datora leziunilor suprarenale ale procesului tuberculos sau autoimun, sarcoidoză, neoplasm malign sau metastază a unei tumori canceroase, ischemie acută sau infarct suprarenal în șocuri septice și alte tipuri, sindrom trombohemoragic, boală arsură, poliorgan, arsură, inflamație ad-hoc sau alte tipuri de șoc.
2. Pituitară sau secundară , în care scăderea nivelurilor de cortizol se datorează unei scăderi a producției de ACTH. Se întâmplă în traume, tumori, tulburări circulatorii acute și procese inflamatorii în creier, sarcoidoză și amiloidoză hipofiză.
3. Hipotalamic sau terțiar , în care o scădere a secreției de cortizol este asociată cu o scădere a secreției de CRH. Cauze ale înfrângerii hipotalamusului - un proces inflamator sau o tumoare.
4. Iatrogenic , care rezultă din retragerea bruscă a tratamentului cu glucocorticoizi datorită scăderii secreției de ACTH, radioterapiei, adrenalectomiei (îndepărtarea chirurgicală a glandelor suprarenale în timpul hipercorticismului) sau ca rezultat al utilizării medicamentelor care suprimă sinteza cortizolului.

simptome:

• pierdere în greutate;
• scăderea tensiunii arteriale, în special cu ușoară efort fizic;
• dureri de cap și amețeli;
• lipsa apetitului până la refuzul consumului de alimente;
• constipație, diaree alternantă, durere în abdomenul superior;
• tendință la condiții hipoglicemice;
• iritabilitate, stări psihotice și depresive.

Tratamentul constă în utilizarea constantă a glucocorticoizilor sintetici în doze individuale selectate (prednison sau dexametazonă) și în tratamentul simptomatic.

Vezi și: